Effetti del TRH-T sul metabolismo cerebrale dopo ischemia acuta sperimentale

E' stata valutata l'utilizzazione cerebrale del glucosio (CGU) nel cervello del gerbillo infase d'ischemia acuta prodotta da una chiusura permanente ed unilaterale della carotide. Nello stesso modello è stato osservato l'effetto del trattamento con ormone rilasciante la tireotropina (TRH) sul CGU il valore metabolico dell'utilizzazione di glucosio è stato determinato usando il metodo di Sokoloff del 2 deossiglucosio marcato con Cid. Negli animali di controllo in =10) un'ora dopo l'occlusione della carotide il CGU era significatamente ridotto nell'emisfero ischemico se comparato ai valori di ciascun cervello controlaterale. In 10 gerbilli è stata praticata una iniezione intraperitoneale (5 mg/kg) di TRH prima delI'ischemia e ripetuta immediatamente dopo l'inizio dell'esperimento metabolico. La somministrazione di TRH attenua l'inattivazione metabolica nel 'emisfero ischemico e mantiene il metabolismo energetico ad un livello simile a quello del cervello controlaterale. A parte il problema se il TRH sia clinicamente efficace nel trattamento farmacologico dell'ischemia acuta, questi risultati indicano la possibilità che il farmaco sia efficace nel modulare la risposta metabolica del tessuto cerebrale sottoposto ad ischemia. Il possibile meccanismo attraverso il quale il TRH attenua l'inattivazione metabolica nel cervello ischemico è discusso in vista degli effetti del farmaco sul flusso ematico e sul metabolismo cerebrale.